DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS

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Doença sexualmente transmissível
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.


Micrografia mostrando o efeito citopático do vírus da Herpes. Exame de Papanicolau.
Doenças sexualmente transmissíveis (ou DST) ou Infecção sexualmente transmissível (ou IST) é a designação pela qual é conhecida uma categoria de patologias antigamente conhecidas como doenças venéreas. São doenças infecciosas que se transmitem essencialmente (porém não de forma exclusiva) pelo contato sexual. O uso de preservativo (camisinha) tem sido considerado como a medida mais eficiente para prevenir a contaminação e impedir sua disseminação.
Vários tipos de agentes infecciosos (vírus, fungos, bactérias e parasitas) estão envolvidos na contaminação por DST, gerando diferentes manifestações, como feridas, corrimentos, bolhas ou verrugas.
Algumas DST são de fácil tratamento e de rápida resolução quando tratadas corretamente. Outras são de tratamento difícil ou permanecem latentes, apesar da falsa sensação de melhora. As mulheres representam um grupo que deve receber especial atenção, uma vez que em diferentes casos de DST os sintomas levam tempo para tornarem-se perceptíveis ou confundem-se com as reações orgânicas comuns de seu organismo. Isso exige da mulher, em especial aquelas com vida sexual ativa, independente da idade, consultas periódicas ao serviço de saúde.


Cartaz americano de propagandadirecionada aos soldados e marinheirosda II Guerra Mundial, alertando contra o risco das DST's.
Certas DST, quando não diagnosticadas e tratadas a tempo, podem evoluir para complicações graves como infertilidade, infecções neonatais, malformações congênitas, e aborto (no caso de gestantes), câncer e até a morte.
Alguns grupos, especialmente religiosos, afirmam que a castidade, a abstinência sexual e a fidelidade poderiam bastar para evitar a disseminação de tais doenças.
Existem pesquisas [1] afirmam que a contaminação de pessoas monogâmicas e não-fiéis portadoras de DST tem aumentado, em resultado da contaminação ocasional do companheiro(a), que pode contrair a doença em relações extra-conjugais. Todavia, as campanhas pelo uso do preservativo nem sempre conseguem reduzir a incidência de doenças sexualmente transmissíveis.
O ramo da medicina que estuda as DST é denominado no Brasil "Deessetologia". No passado, essa especialidade era conhecida como venereologia, termo em desuso pois carrega em si muito preconceito, uma vez que no passado era sinônimo de atividade sexua
Cancro mole
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
O cancro mole, úlcera mole venérea ou cancroide é uma doença sexualmente transmissível (DST), causada pela bactéria Haemophilus ducreyi. O cancro mole não é uma neoplasia, ou seja, não é cancro/câncer, mas sim uma doença infecciosa.
[editar]Haemophilus ducreyi
O H.ducreyi é um pequeno cocobacilo gram-negativo, imóvel, difícil de cultivar em meios artificiais.
[editar]Epidemiologia
É transmitida exclusivamente pela relação sexual (vaginal, anal ou oral) desprotegido com pessoa contaminada.
A sua existência aumenta a probabilidade de transmissão do HIV, e a circuncisão é protetora.
[editar]Progressão e sintomas
Após a relação sexual que transmite a doença, demora entre um dia e duas semanas até aparecer o cancro mole, normalmente na glande dopênis, escroto ou lados do pênis no homem, ou nos lábios maiores ou menores da vulva na mulher. No homem costumam ser apenas 1 ou 2 dias, mas na mulher podem ser até quatro dias, mas com menos sintomas.
O cancro mole é uma úlcera dolorosa, com cerca de 3-50 milímetros, que sangra facilmente, ocorrendo na região genital. Os seus bordos são irregulares mas bem definidos contra a pele normal. A base apresenta um material amarelado-esverdeado purulento.
Os gânglios linfáticos regionais (inguinais) ficam, em um terço dos casos, inchados e facilmente palpáveis. Nos estágios avançados não tratados podem irromper na pele drenando pus.
O cancro mole da H. ducreyi é distinguido do cancro duro e da sífilis pela sua fraca consistência.
[editar]Diagnóstico
Amostras recolhidas diretamente do cancro mole são analisadas após cultura em meio especial com o microscópio e técnicas de bioquímica.
[editar]Tratamento
Vírus Herpes Simples (HSV) 1 e 2
 Grupo: Grupo I (DNA)
 Familia: Herpesviridae
 Subfamília: Alphaherpesvirinae
 Gênero: Simplexvirus
 Espécie: Herpes simplex virus 1 (HSV-1)
 Espécie: Herpes simplex virus 2 (HSV-2)
HSV são dois vírus da família dos Herpesvírus, com genoma de DNA bicatenar (dupla hélice) que se multiplicam no núcleo da célula-hóspede, produzindo cerca de 90 proteínas víricas em grandes quantidades. Têm nucleocapsídeo de simetria icosaédrica e envelope bilipídico. Têm a propriedade de infectar alguns tipos de células de forma lítica (destrutiva) e outras de forma latente (hibernante). Os HSV1 e 2 são líticos nas células epiteliais e nos fibroblastos, e latentes nos neurônios, donde são reativados em alturas de fragilidade do indivíduo, como estresse, febre, irradiação solar excessiva, trauma ou terapia com glucocorticóides (corticosteróides). A produção de proteínas víricas pelas células tomadas pelo vírus têm três fases: na primeira, produzem-se as proteínas envolvidas na replicação do seu genoma e essa replicação ocorre; na segunda, há produção de proteínas reguladoras víricas que regulam o metabolismo da célula para maximizar o número de vírionsproduzíveis; e na terceira, há produção das proteínas do nucleocapsídeo e construção das novas unidades virais, após o qual a célula é destruída pela grande quantidade de vírus que é fabricada.
Os HSV1 e HSV2 são muito semelhantes, mas apresentam algumas diferenças significativas. O HSV1 tem características que o levam a ser particularmente infeccioso e virulento para as células da mucosa oral. O HSV2 tem características de maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital. No entanto, o HSV1 também pode causar herpes genital e o HSV2, herpes bucal.
[editar]Epidemiologia
São muito frequentes. Em alguns países, especialmente pobres, 90% das pessoas têm anticorpos contra o HSV1, ainda que possam não ter tido sintomas. Um quinto dos adultos terá herpes genital, incluindo a Europa e os EUA.
O herpes oral, particularmente se causado por HSV1, é uma doença primariamente da infância, transmitida pelo contato direto e pela saliva. O herpes genital é transmitido pela via sexual.
Dentistas e outros profissionais de saúde que lidam com fluídos bucais estão em risco de contrair infecção dolorosa dos dedos devido ao seu contacto com os doentes.
[editar]Progressão e sintomas
Após infecção da mucosa, o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas (manchas vermelhas inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessária do sistema imunitário à invasão). As vesículas contêm líquido muito rico em virions e a sua ruptura junto à mucosa de outro indivíduo é uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do pênis ou na saliva). Elas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. É possivel que ambos os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo.
Os episódios agudos secundários são sempre de menor intensidade que o inicial (devido aos linfócitos memória), contudo a doença permanece para toda a vida, ainda que os episódios se tornem menos freqüentes. Muitas infecções e recorrências são assintomáticas.
]Herpes Oral ou Labial


Herpes labial
A infecção por herpes simples 1 normalmente oral, mas pode ocorrer da pessoa ter o virus e apenas eclodir dias, meses ou ate anos depois. e produz gengivoestomatite (inflamação das gengivas). O vírus invade os terminais dos neurónios dos nervos sensitivos, infectando latentemente os seus corpos celulares no gânglio nervoso trigeminal (junto ao cérebro). Quando o sistema imunitário elimina o vírus das mucosas, não consegue detectar o vírus quiscente dos neurônios, que volta a ativar-se em períodos de debilidade, como stress, trauma, imunossupressão ou outras infecções, migrando pelo caminho inverso para a mucosa, e dando origem a novo episódio de herpes oral com exantemas e vesículas dolorosas.
Complicações raras são a queratoconjuntivite do olho que pode levar à cegueira e à encefalite. Esta cursa com multiplicação do vírus nocérebro, especialmente nos lobos temporais com convulsões, anormalidades neurológicas e psiquiátricas. É altamente letal, e 70% dos casos resultam em morte, apenas 20% dos sobreviventes não apresentam sequelas neurológicas. Raramente é causada pelo HSV2.
Herpes Genital


Herpes genital na Mulher


Herpes genital no Homem
A infecção com o herpes simplex 2 é semelhante (10% dos casos são por HSV1, o que se atribui ao aumento da prática do sexo oral). Há infecção da mucosa genital, no homem na glande do pênis, na mulher na vulva ou vagina, com exantemas e sensibilidade dolorosa. Também pode ocorrer no ânus. Outros sintomas são febre, mal-estar, dores musculares e de cabeça, dores ao urinar e corrimento vaginal ou da uretrano pênis. A maioria das infecções no entanto é assintomática.
Simultaneamente ocorre a invasão dos neurônios sensitivos com migração no interior dos axônios para os corpos celulares nos gângliosnervosos lambosacrais. Aí ficam em estado de latência sem se reproduzir, indetectáveis enquanto os virions ativos da mucosa são destruídos pela resposta citotóxica imunitária. Após período de debilidade voltam a migrar pelos axônios para a mucosa e estabelecem novo episódio doloroso típico. As recorrências podem ser de todos os meses a raras.
Os episódios de recorrência são menos intensos e freqüentemente antes da erupção das vesículas há irritação (comichão) da mucosa. O vírus é transmitido mesmo na ausência de sintomas.
As complicações são mais raras e mais moderadas quando ocorrem somente na forma labial. Um tipo de complicação específico do HSV2 é a meningite, que é pouco perigosa, sendo a encefalite muito rara. Contudo, se a mãe infecta o recém-nascido via ascensão pelo útero na gravidez ou no nascimento, a infecção é especialmente virulenta, devido ao sistema imunitário ainda pouco eficaz do bebê. A mortalidade e probabilidade de deficiências mentais são significativas, apesar de ocorrer numa minoria dos casos.
A herpes pode ser mortal
[editar]Outras Manifestações
 A faringite herpética causa em jovens adultos dores de garganta.
 A infecção dos dedos em profissionais de saúde é dolorosa e adquirida pelo manuseio sem luvas das áreas infectadas de doentes.
 A Herpes do Gladiador é uma infecção disseminada na pele (adquirida por vezes na luta corpo a corpo daí o nome).
 E é uma doença que traz muitos incômodos e não tem cura. Apenas remédios para diminuir os sintomas.
[editar]Possível ligação com o mal de Alzheimer
Durante uma pesquisa feita no Reino Unido pela Universidade de Manchester, cientistas sugeriram uma ligação entre o vírus da herpes e o Mal de Alzheimer.
Na pesquisa os cientistas infectaram um cultura de células do cérebro com o vírus HSV-1 e verificou-se um grande aumento na quantidade de proteína beta amilóide, proteína esta que forma placas no cérebro de doentes de Alzheimer destruindo os neurónios.
Em experiência paralela, os pesquisadores examinaram partes do cérebro de doentes que faleceram na decorrência de Alzheimer e detectaram o material genético do vírus da herpes acumulado sobre as placas de proteína beta amilóide.
Em pesquisas anteriores já se havia sugerido que o vírus HSV-1 era encontrado em 70% dos cérebros dos doentes com Alzheimer.
É possível que esta descoberta possa abrir caminho para a criação de uma vacina que previna o mal de Alzheimer.
"O Alzheimer é disparado por vários factores e a nossa pesquisa aponta que uma série de mutações genéticas e o vírus da herpes podem estar contribuindo para a doença. No futuro, as pessoas poderão ser imunizadas contra o vírus HSV-1, o que poderia ajudar na prevenção da doença degenerativa". Ruth Itzhaki, líder da pesquisa.
[editar]Diagnóstico e tratamento
Na maior parte dos casos o simples exame clínico permite ao médico dignosticar o herpes. Em casos mais complexos ou menor evidentes o vírus é recolhido de pústulas e cultivado em meios com células vivas de animais. A observação pelo microscópio destas culturas revela inclusões víricas típicas nas células. Na encefalite pode ser necessário obter amostras por biópsia.
Não há vacina nem tratamento definitivo, apesar de alguns fármacos especialmente acicloguanosinas como o aciclovir poderem reduzir os sintomas e o perigo de complicações como encefalite. O que aparece são bolhas na vagina e no penis.
É possível reduzir a transmissão evitando o contacto direto com outros ou com objetos usados por outros (copos, bocais de instrumentos de sopro) quando a herpes labial está ativa, e abstinência sexual quando a região afetada pela herpes genital não está com aparência saudável normal. Mesmo assim o risco de transmissão é reduzido mas não é inexistente.

Mastite
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Mastite é a inflamação da glândula mamária. É denominada como mastite puerperal quando ocorre no pós-parto à mães que estejam amamentando, e não-puerperal em casos distintos do pós-parto. A mastite pode ocorrer em homens, mas é rara. O câncer de mama tem sintomas similares a mastite. A mastite crônica é caracterizada por nódulos não cancerosas namama. A mastite é também uma condição muito comum na medicina veterinária.
[editar]Tipos
[editar]Mastite Puerperal
Causada pela obstrução dos ductos mamários no período da amamentação. Pode causar áreas dolorosas nas mamas ou nos mamilos causando febre. Amamentar é a maneira mais eficaz de remover a obstrução e aliviar os sintomas, e não é prejudicial ao bebê. A presença das rachaduras nos mamilos causadas pela amamentação aumenta a probabilidade dainfecção. Em alguns casos a febre pode tornar-se severa, requerendo tratamento antibiótico. Em dez por cento dos casos os abcessos necessitam ser drenados cirurgicamente. Massagem e aquecimento local antes da amamentação são indicados pelo favorecimento na abertura dos ductos.
[editar]Mastite não-puerperal
Em muitos casos a mastite não-puerperal começa como uma inflamação não bacterial. Quando se torna cronica, requer intervenção cirúrgica repetidamente. Na maioria dos casos o tratamento antibiótico é eficaz.
[editar]Câncer de mama
Há um tipo muito agressivo de câncer de mama que apresenta sintomas semelhantes a mastite. Conseqüentemente, se os sintomas da mastite persistem, deve-se realizar umabiópsia.
=====Sintomatologia da mastite puerperal===
A sintomatologia depende da porção afetada, porém pode apresentar:
. enrugamento mamário;
. hipertemia;
. dor.
Dicas úteis: Mamadas frequentes; Verificar a pega; Durante a mamada aplique um saco com água quente. Se possível, pedir a alguém para segurar o saco de água quente; Começar a mamada pela mama não afectada, mas logo que o reflexo de ocitocina de active (imagine o leite a fluir), mude de imediato para a mama afectada; Massajar com a ponta de dois dedos no local do nódulo no sentido da saída do leite; Ao amamentar a mãe deve mudar as posições de maneira a que o leite possa ser igualmente bem drenado em todos os quadrantes da mama. Ajuda a inclinar o corpo para o lado oposto do nódulo. Se a amamentação for difícil, retirar o leite manualmente com frequência.
Tratamento:
Instalado o processo, geralmente a conduta é:
. antibioticos, se necessário;
. dieta seca para diminuir a produção de leite;
. aplicação de calor no local;
. analgésico e antitérmico.

Staphylococcus
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Staphylococcus, segundo a nomenclatura latina internacional, ou em português Estafilococôs são um género de bactérias Gram-positivas, com forma de cocos que podem causar doenças no ser humano, sendo um dos mais comuns patogénios do homem.[1]
[editar]Biologia
O estafilococos têm forma esférica (são cocos), cerca de 1 micrômetro de diâmetro, e formam grupos com aspecto de cachos de uvas (staphylé é a palavra em grego para cacho de uvas). Após coloração por técnica de Gram, adquirem cor arroxeada ao microscópio óptico devido à sua membrana simples e parede celular de peptidoglicano grossa constituida por mureína, ácido teicóico e polissacarídeos.
Os estafilococos são férias facultativas, podendo viver em meios aeróbios, usando oxigênio, ou anaeróbios através de fermentação, mas possuem crescimento mais rápido em aerobiose. Não têm flagelo, sendo incapazes de locomover. Possuem temperatura ótima de crescimento de 37 °C, a mesma do corpo humano.
Fatores de virulência
Os fatores de virulência são todos os mecanismos que permitem a invasão do hóspede, ou a evasão da bactéria ao sistema imune. Cada estirpe tem geralmente apenas alguns destes fatores.
1. Têm cápsula que protege muitas estirpes contra fagocitose e o sistema imunitário.
2. Péptidoglicano, na parede celular: tem alguma atividade de endotoxina, estimulando a febre e vasodilatação excessivas, devido à produção pelas células imunitárias de citocinas como a IL-1..
3. Proteína A: especifica dos S.aureus. Neutraliza imunoglobulinas (anticorpos).
4. Ácidos teicóicos: são fibrilhas como o polissacarídeo A que servem para ancorar a bactéria, impedindo-a de ser arrastada (pelo sangue, urina, suor ou outros fluidos) da sua área de colonização.
5. Toxina alfa: produzida pelo Staphylococcus aureus, destroi vários tipos de células.
6. Toxina beta: produzida apenas pelo Staphylococcus aureus, destroi vários tipos de células.
7. Toxina delta: produzida pela maioria dos estafilococôs. É um surfactante que desestabiliza com a membrana celularDestroi, por lise celular (explosão dos conteúdos), eritrócitos e muitos outros tipos de células.
8. Toxina gama e leucocidina P-V: grupo de até seis toxinas que formam poros na membrana celular de leucócitos, destruindo-os por lise.
9. Coagulase: esta enzima coagula o sangue ao transformar o fibrinogénio em fibrina, da mesma forma que a trombina humana. A formação de coágulos à volta das bactérias dificulta o seu reconhecimento e fagocitose pelas células do sistema imunitário. Diferencial para Staphylococcus aureus
10. Fibrolisina ou estafilocinase: produzido pelo Staphylococcus aureus. Dissolve os coágulos de fibrina, o que é útil se forem tão grandes que impeçam a sua multiplicação e invasão.
11. Hialuronidase: degrada a matriz extra-celular humana, composta de ácido hialurónico, facilitando a invasão dos tecidos.
12. Catalase: protege as bactérias dos ataques com superoxidantes produzidos como defesa pelos leucócitos. A enzima catalase transforma o peróxido de oxigénio (presente na "água oxigenada" usada como asséptico) em água e oxigénio inofensivos.
13. Lipase: todos os Staphylococcus aureus e 30% dos outros produzem-nas. Dissiolvem lípidos neutralizando defesas lípidicas (que repelem água e causam desidratação das bactérias) como o sebo da pele e mucosas.
14. Penicilinase: produzida pelas estirpes resistentes ao antibiótico penicilina. Ela degrada o antibiótico. É espalhada por troca de plasmídeos contendo o gene nas trocas sexuais bacterianas.
15. Enterotoxinas: produzidas em alimentos durante a fase de crescimento. São peptídeos de pequeno peso molecular. São resistentes às enzimas digestivas e ao calor, não sendo destruídas pelos processos de cocção e esterilização. Agem na parede do estômago, nos receptores do nervo vago. São produzidas diversas toxinas, designadas por letras: A, B, C (C1 e C2), C, D, E, F e G.
]Epidemiologia
Existem em todo o mundo.
Os estafilococos existem na pele de todas as pessoas, geralmente estirpes pouco virulentas (coagulase-negativas), embora frequentemente existam também Staphylococcus aureussem causar doença. Por vezes também existem no intestino e tracto urinário.
São destruidos por desinfectantes, sabão e altas temperaturas. Resistem bem à desidratação, durante períodos alargados. Passam de pessoa para pessoa pelo contacto directo ou com objectos. As feridas e outras aberturas na pele, estados de debilidade, operações cirurgicas e doenças podem levar a um organismo até aí inofensivo se transformar em invasor.
Doenças causadas
As principais são:
 mastite bovina
 otite externa em caes
 doenças sistêmicas potencialmente fatais
 infecções cutâneas (piodermite)
 infecções oportunistas
 doenças das vias urinárias
 endocardite
]Epidemiologia em alimentos


Hemácias em uma placa de Petri são utilizadas para o diagnóstico de infecção. A placa da esquerda mostra uma infecção por estafilococos e a da direita, por estreptococos.
Necessita de vários nutrientes para seu desenvolvimento. Por isso se reproduz com facilidade apenas em alimentos ricos em nutrientes à base de ovos, leite, carnes e açúcar. As intoxicações ocorrem normalmente em alimentos como laticínios: queijo frescal, creme de leite, chantilly, leite; produtos de confeitaria: tortas recheadas, creme de ovos, etc.; produtos de carne como presunto.
Sua origem é ou a matéria prima ou o manipulador de alimentos. Vive na pele de animais e humanos, assim como nas fossas nasais. Pode chegar no alimento através do animal ou pelo contato com humanos.
O alimento contaminado necessita ficar algumas horas em temperatura ambiente; é necessária a reprodução do Staphyloccous aureusno alimento para a produção da toxina. As falhas podem ocorrer por falta de higiene no manuseio associadas com tempeartura errada de armazenagem (temperatura ambiente: nos processos de resfriamento, descongelamento ou estocagem.)
A toxina formada não é destruída pelo cozimento; uma vez formada no alimento esse pode causar intoxicação mesmo após o processo, embora o microrganismos seja destruído.
A doença se caracteriza basicamente por vômitos intensos que se iniciam cerca de 2 h após a ingestão de alimentos com a toxina e duram algumas horas. Em geral o paciente se recupera sem maiores consequências, mas pessoas vulneráveis como bebês, idosos e pessoas debilitadas pode causar consequências mais graves.
É comum em alimentos e a legislação sanitária brasileira prevê seus limites, o que consta no site da ANVISA [1]. Na legislação é designado por Staphylococcus coagulase positiva simplesmente, pois é produtor da enzima coagulase (ver item 9, Fatores de virulência)
A prevenção se baseia em higiene pessoal: lavar as mãos com escovas, sabões desinfetantes; uso de máscaras, luvas e gorros pelo manipulador de alimento para evitar a contaminação dos alimentos e o uso de refrigeração adquada em todo o processo de alimentos. A temperatura de refrigeração deve ser sempre mantida inferior a 7o C
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é pela recolha de amostras, cultura com meio em disco de Petri e identificação por técnica de Gram e bioquimica (determinação das enzimas que produz). A sorologia (detecção de anticorpos especificos) também ajuda.
 As penicilinas resistentes à penicilinase são ainda a primeira escolha apesar do aumento na resistência.
 Oxacilina penicilina penicilase resistente que é a primeira droga de escolha em caso de infecçoes por S. aureus.
 Cefazolina: cefalosporina de primeira geração, resistente a penicilinase, segunda escolha no tratamento das infecções.
 Vancomicina se resistentes à penicilina penicilinase resistentes.
]Em alimentos
A intoxicação é autolimitada. Pode ser necessário administração de antieméticos e hidratação do paciente em casos mais graves.
O diagnóstico é feito clinicamente pelos sintomas e laboratorialmente pela identificação da enterotoxina nas fezes do paciente. O quadro é fechado pelo isolamento do Staphylococcus aures no alimento, através de métodos microbiológicos e o a identificação do mesmo tipo de enterotoxina pela cepa isolada.
Para desencader o quadro, em geral as contagens no alimento devem ser altas: > 1.000.000 células de S. aureus/g do alimento. Contudo ele pode estar ausente no alimento cozido, pois é destruído pelo calor, embora a enterotoxina pré-formada antes do cozimento não.
ÇAS CAUSADAS
Ioimbina

Ioimbina
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
A ioimbina é um fármaco antagonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos. É utilizado como estimulante sexual, naimpotência masculina, apesar de falta de comprovações científicas.[4]Melhora a fluxo sanguíneo da região sexual dos homens. A ioimbina produz uma gama de efeitos colaterais de ordem psíquica e alterações da pressão arterial.[5] Quimicamente, é umalcaloide. Pode se encontrada na planta da espécie Pausinystalia yohimbe. Também ocorre de forma natural na espécie Rauwolfia serpentina, juntamente com outros alcaloides activos. A ioimbina tem sido utilizada como suplemento dietético de venda directa sob a forma de extracto herbal e também como um medicamento sob prescrição médica na sua forma pura, para o tratamento dadisfunção sexual.
[editar]História
Foi descoberto na Alemanha em 1896 por Spiegel e é derivada da planta da espécie Pausinystalia yohimbe. Inicialmente os testes com a substância produziram ereções em pacientes de um sanatório de idosos. Na década de 50 conseguiu-se sua síntese. Nosanos 1980 a substância foi testada em roedores e notou-se a produção de 50 ereções por hora. No entanto, só era eficaz em impotências psicológicas.[6]
]Indicações
Sexuais
O NIH afirma que o cloridrato de ioimbina é a forma padrão da ioimbina que está dispon´vel como medicamento de prescrição médica, no Estados Unidos da América. Também afirma que se mostrou eficaz em estudos envolvendo humanos, ser eficaz para o tratamento da impotência masculina.[7]
Estudos controlados sugerem que nem sempre é um tratamento eficiente para a impotência, e a evidência relativa ao aumento da libido é muito baixa.[8]
A iombina mostrou-se eficaz na reversão da exaustão sexual em ratos do sexo masculino.[9] Também foi mostrado que a ioimbina aumenta o volume de sémen ejaculado em cães, como efeito a durar pelo menos cinco horas após a administração.[10] Foi mosrtado que a ioimbina é eficaz no tratamento da disfunção orgásmica em homens.[11]Outros usos
A ioimbina tem sido utilizada para o tratamento de efeitos colaterais de natureza sexual, causados por alguns tipos deantidepressivos, para a disfunção sexual feminina, como agente causador do aumento da pressão sanguínea, para a xerostomia e como sonda da actividade noradrenérgica.
A adição de ioimbina a fluoxetina e venlafaxina também se mostrou potenciar a acção antidepressiva de ambos os agentes.[12]
A ioimbina tem sido utilizada como agente que facilita a recordação de memórias trauméticas, no tratamento do transtorno de estresse pós-traumático.[13] O uso de ioimbina fora mecanismos terapêuticos pode não ser apropriada para pessoas que sofram deste transtorno.[14]
De acordo com uma estudo, o uso de ioimbina por via oral como suplemento, pode levar a uma perda de peso substancial em atletas.[15] Algumas lojas na internet vendem caras formulações de ioimbina para uso transdérmico com vista a uma diminuição localizada de tecido adiposo, apesar de não haver evidência experimental de que é efectiva para tal.
Em medicina veterinária, a ioimbina é utilizada para reverter anestesias por via da droga xilazina, em pequenos e grandes animais.
Farmacologia
A ioimbina tem elevada afinidade para o receptor adrenérgico alfa 2; moderada afinidade para o receptor adrenérgico alfa 1 e para os receptores 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1F, 5-HT2Be D2; e uma afinidade baixa para os receptores 5-HT1E, 5-HT2A, 5-HT5A, 5-HT7 e D3.[16][17] Actua como antagonista nos α1-adrenérgicos, α2-adrenérgicos, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A, 5-HT2B e D2, e como agonista parcial nos 5-HT1A.[16][18][19][20] As suas actividades intrínsecas noutros locais listados não são claras ou são desconhecidas, mas provavelmente mais do tipo antagonista.Produção
A ioimbina é o principal alcaloide encontrado na casca da espécie vegetal Pausinystalia yohimbe, da família Rubiaceae. Existem outros 31 alcaloides derivados encontrados nessa mesma planta. Em África, a planta tem sido tradicionalmente usada como o afrodisíaco. De notar que os termos ioimbina, cloridrato de ioimbina e extrato de casca de ioimbina são relacionados mas não são sinónimos. Os níveis de ioimbina que estão presentes no extracto da casca são variáveis e muitas vezes muito baixos. Portanto, apesar de a casca de ioimbina ser utilizado tradicionalmente para reduzir a disfunção eréctil masculina, não existe suficiente evidência científica para tomar uma conclusão definitiva sobre esta matéria.
Efeitos adversos
A ioimbina tem significantes efeitos colaterais. Um exemplo é o desencadear de reacções de ansiedade. Existem evidências de que a substância pode ser perigosa quando tomada em quantidades excessivas.[21] Doses mais elevadas de ioimbina tomada por via oral criam numerosos efeitos adversos como a aceleração do ritmo cardíaco, o aumento da pressão sanguínea, sobre-estimulação, insónias e ou estados de sono. Alguns efeitos em casos raros incluem ataques de pânico, alucinações, dores de cabeça e tonturas.[22] Efeitos adversos mais sérios podem incluir convulsões e insuficiência renal. A ioimbina não deve ser consumida por pessoas que tenham doenças do fígado, rim, coração ou tenham disturbios psicológicos. Isto pode também levar à precipitação de reacções de pânico.



DOENCAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS
Doença sexualmente transmissível
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Doenças sexualmente transmissíveis)


Micrografia mostrando o efeito citopático do vírus da Herpes. Exame de Papanicolau.
Doenças sexualmente transmissíveis (ou DST) ou Infecção sexualmente transmissível (ou IST) é a designação pela qual é conhecida uma categoria de patologias antigamente conhecidas como doenças venéreas. São doenças infecciosas que se transmitem essencialmente (porém não de forma exclusiva) pelo contato sexual. O uso de preservativo (camisinha) tem sido considerado como a medida mais eficiente para prevenir a contaminação e impedir sua disseminação.
Vários tipos de agentes infecciosos (vírus, fungos, bactérias e parasitas) estão envolvidos na contaminação por DST, gerando diferentes manifestações, como feridas, corrimentos, bolhas ou verrugas.
Algumas DST são de fácil tratamento e de rápida resolução quando tratadas corretamente. Outras são de tratamento difícil ou permanecem latentes, apesar da falsa sensação de melhora. As mulheres representam um grupo que deve receber especial atenção, uma vez que em diferentes casos de DST os sintomas levam tempo para tornarem-se perceptíveis ou confundem-se com as reações orgânicas comuns de seu organismo. Isso exige da mulher, em especial aquelas com vida sexual ativa, independente da idade, consultas periódicas ao serviço de saúde.


Cartaz americano de propagandadirecionada aos soldados e marinheirosda II Guerra Mundial, alertando contra o risco das DST's.
Certas DST, quando não diagnosticadas e tratadas a tempo, podem evoluir para complicações graves como infertilidade, infecções neonatais, malformações congênitas, e aborto (no caso de gestantes), câncer e até a morte.
Alguns grupos, especialmente religiosos, afirmam que a castidade, a abstinência sexual e a fidelidade poderiam bastar para evitar a disseminação de tais doenças.
Existem pesquisas [1] afirmam que a contaminação de pessoas monogâmicas e não-fiéis portadoras de DST tem aumentado, em resultado da contaminação ocasional do companheiro(a), que pode contrair a doença em relações extra-conjugais. Todavia, as campanhas pelo uso do preservativo nem sempre conseguem reduzir a incidência de doenças sexualmente transmissíveis.
O ramo da medicina que estuda as DST é denominado no Brasil "Deessetologia". No passado, essa especialidade era conhecida como venereologia, termo em desuso pois carrega em si muito preconceito, uma vez que no passado era sinônimo de atividade sexual com prostitutas.
]Relação de doenças sexualmente transmissível

Clamídia
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
A clamídia é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pela bactéria Chlamydia trachomatis. Afeta os órgãos genitais masculinos ou femininos. Assim como os Vírus e as rickettsias, a clamídia é um parasita intrecelular obrigatório. Pode produzir esporos, o que torna sua disseminação mais fácil.

A enfermidade causa dor durante a micção e pode ter como conseqüência a infertilidade.
[editar]Sintomas
Clamídia é conhecida como uma doença "silenciosa" porque em torno de 3/4 das mulheres e metade dos homens infectados não apresentam sintomas. Caso os sintomas apareçam, eles geralmente se manifestam entre 1-3 semanas depois da contaminação.
Nas mulheres a bactéria inicialmente infecta o cérvix e a uretra. Mulheres que apresentam sintomas podem ter secreções vaginais anormais e sensação de queimação ao urinar. Quando a infecção se espalha do cérvix aos tubos de falópio algumas mulheres ainda podem não apresentar nenhum sintoma, outras têm dores no abdômen inferior e na parte de baixo das costas, náusea, febre, dor durante o sexo e sangramento entre os ciclos menstruais. Infecção de clamídia no cérvix pode se espalhar para o reto.
Homens com sintomas podem ter secreções no pênis ou sensação de queimação ao urinar. Homens também podem ter queimação e coceira ao redor da abertura do pênis. Dor e inchaço nos testículos são incomuns.
Homens ou mulheres que tiveram intercurso anal receptivo podem adquirir infecção de clamídia no reto, o que pode causar dor na região, secreções ou sangramento. Clamídia também pode acontecer na garganta de homens e mulheres que tiveram sexo oral com parceiros infectados.
[editar]Tratamento
Clamídia pode ser facilmente tratada e curada com antibióticos. Todos os parceiros sexuais devem ser avaliados, testados e tratados. Pessoas com clamídia devem abster-se de intercurso sexual até que elas e seus parceiros sexuais estejam completamente curados, do contrário a infecção pode ocorrer novamente. Ter múltiplas infecções de clamídia pode colocar a mulher sob alto risco de complicações reprodutivas, incluindo infertilidade.
[editar]Ligações externas
GONORREIA
A gonorreia ou blenorragia é uma doença sexualmente transmissível (DST), causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae, ou gonococo.
A N.gonorrhoeae é uma bactéria Gram-negativa, que à microscopia óptica tem forma de diplococos medindo cerca de 1 micrometro (são cocos assemelhados a um rim, e que se agrupam aos pares). O fator mais importante de virulência do gonococo é a existência de pílios e daproteína. Estas estruturas permitem à bactéria permanecer aderente à mucosa do tracto urinário, resistindo ao jato da micção. O gonococo infecta principalmente as células cilíndricas da uretra, poupando geralmente a vagina e útero, cujos epitélios são de células escamosas.
HEPATITE
Hepatite B
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
A hepatite B é uma doença infecciosa frequentemente crónica causada pelo vírus da Hepatite B (HBV). É transmitida sexualmente ou por agulhas com sangue infectado e pode progredir para cirrose hepática ou cancro do fígado (hepatocarcinoma). O vírus da hepatite D é um vírus que só ataca células já infectadas pelo HBV piorando o prognóstico dos doentes com hepatite B crônica.
[editar]Transmissão e epidemiologia
O vírus existe no sangue, saliva, sémen, secreções vaginais e leite materno de doentes ou portadores assintomáticos. Sua transmissão pode ser realizada por contatos diretos com saliva, sangue e fluídos corporais(pequena quantidade). O vírus é muito mais resistente e de transmissão mais dificil que o HIV, e persiste mais tempo nesses instrumentos, mas é destruído pela lavagem cuidadosa e esterilização pelo calor. Resiste por vezes ao pH baixo (ácido), calor moderado e temperaturas baixas. É capaz de sobreviver no ambiente por pelo menos uma semana.
O agente delta ou vírus da hepatite D é transmitido de doentes com ambos HBV e HDV para doente com HBV crónico apenas pelas mesmas vias e nos mesmos grupos de risco.


Incidência e Risco de Hepatite B. Vermelho: mais de 8% da população é portadora; Laranja: de 2 a 7%; Amarelo:menos de 2%
Cerca de 5% da população mundial terá a doença ou será portadora assimptomática. Nos EUA há 300.000 novos casos por ano (a grande maioria resolve-se: ver abaixo) e 4000 mortes. O ser humano é o único a ser infectado, não existindo reservatórios animais. Grupos em risco são indivíduos sexualmente promíscuos, toxicodependentes e profissionais de saúde. A imunização (vacina), no entanto protege eficazmente.
[editar]O vírus da hepatite D (HDV) ou agente delta
O agente delta é um RNA-vírus "incompleto" (um dos menores vírus RNA animais, tão pequeno que é incapaz de produzir seu próprio envelope protéico e de infectar uma pessoa), constituído de uma fita incompleta de RNA. Ele é deficiente em quase todas as proteínas necessárias à replicação e só pode multiplicar-se em células já infectadas pelo vírus da hepatite B, utilizando as enzimas codificadas por ele além dos recursos da célula humana.
O HDV é um vírus com 35 nanómetros e um genoma de RNA circular minúsculo (apenas 1700 bases) de sentido negativo. Codifica apenas duas proteínas e usa a proteína HBs no seu envelope. Uma curiosidade interessante sobre o vírus é que o próprio genoma de RNA funciona como uma enzima não proteica (é umaribozima) e cliva os seus próprios produtos transcritos. É assim um vírus que parasita outro vírus, o qual parasita a célula humana. Mas os maiores danos são causados não à replicação do HBV mas às células humanas. A infecção do doente crónico com Hepatite B do HDV piora o prognóstico significativamente.
A infecção pode ocorrer como co-infecção (simultaneamente com o vírus da hepatite B) ou como uma forma de superinfecção (portador crônico da hepatite B que então se infecta com o vírus da hepatite D), essa última de pior prognóstico, podendo ser severa com hepatite fulminante. Geralmente encontrado em pacientes portadores do vírus HIV e está mais relacionado à cronificação da hepatite e também à hepatocarcinoma. Na fase aguda da infecção ocorre esteatose microvesicular e necrose granulomatosa eosinofílica por ação citotóxica direta do vírus e a atividade necroinflamatória costuma ser severa.

[editar]Diagnóstico
Pesquisa sorológica do antígeno delta e anti-delta (IgM para infecções agudas ou crônicas ativas e IgG para as crônicas - o anticorpo IgG não é protetor) e HDV-RNA.
[editar]Progressão e sintomas
O período de incubação da doença vai de 4-12 semanas,enquanto que o periodo da infecção vai de 2-12meses. Segue-se em 25% dos casos uma hepatite de progressão rápida com episódio agudo caracterizado por icterícia (pele e conjunctiva dos olhos amarelas), febre, falta de apetite (anorexia), mal estar, urina cor de vinho do porto (também descrita como semelhante a coca-cola), (colúria), náuseas e comichão(também são relatados casos de urticária e rash cutâneo em membros inferiores). Cerca de 75% poderão ser assintomáticos mas mesmo assim em risco de desenvolvimento de cronicidade. Estes sintomas duram de duas semanas a três meses. O que sucede a seguir depende da resposta do sistema imunitário. Se os linfócitos T citotóxicos forem agressivos, a doença é resolvida e o doente curado. Se forem muito agressivos, pode ocorrer hepatite fulminante e morte. Se a resposta for insuficiente, ocorre estado de portador ou hepatite crónica. O sistema imunitário ineficaz e ainda em desenvolvimento dos neonatos leva a que 90% deste grupo desenvolva cronicidade.
Em 1% dos casos a hepatite é fulminante e pode ser mortal. Cerca de 90% dos indivíduos infectados resolvem a infecção após o episódio agudo ou assintomático de forma completa e curam-se. Contudo em 10% dos casos a infecção torna-se crónica. Mesmo dentro deste décimo de casos crónicos, alguns se tornam portadores infecciosos sem sintomas, outros têm uma hepatite não progressiva com replicação viral mínima e apenas alguns desenvolvem um curso progressivo. A seguinte discussão refere-se à progressão nestes indivíduos, que sofrem da "verdadeira" hepatite B, com cronicidade e alto risco de complicações.
A sobreinfecção pelo vírus da hepatite D pode transformar o curso benigno de uma hepatite B numa doença altamente agressiva (curso fulminante mortal) e piora o prognóstico daqueles que já têm curso progressivo, diminuindo a sua esperança de vida.
O HBV infecta e multiplica-se nas células sem as destruir, e maior parte dos danos e sintomas da hepatite que provoca são devidos à resposta citotóxica necessária e por vezes eficaz desenvolvida pelo sistema imunitário contra as células humanas infectadas. O reconhecimento das células infectadas é feito pela detecção de proteínas virais que são expressas namembrana celular da célula-hóspede e, portanto expostas ao exterior. A tendência para a cronicidade da hepatite B é devida à infecção latente que o vírus pode produzir em algumas células. Ele é capaz de integrar o seu genoma de ADN nos cromossomas humanos, e lá permanecer sem se multiplicar perfeitamente escondido do sistema imunitário, enquanto os virions em multiplicação activa são destruídos. Mais tarde, em resposta a determinados estímulos, pode voltar a ficar activo. Além disso, a elevada taxa de mutação do vírus permite mudanças na conformação das suas proteínas externas, que tornam a resposta imunitária específica menos eficaz.
O fígado responde de duas formas à destruição das suas células. Inicialmente os hepatócitos regeneram o tecido perdido, mais tarde com os danos repetidos inicia-se também a produção de tecido conjuntivo fibroso pelos fibrócitos. Com danos contínuos, a capacidade de regeneração dos hepatócitos é insuficiente, e a fibrose torna-se predominante, levando àcirrose hepática com insuficiência hepática devido ao pequeno número de hepatócitos, que não se podem multiplicar devido à resistência do tecido conjuntivo modelado à sua volta. A cirrose hepática é uma condição inevitavelmente fatal, e mesmo o transplante de fígado só permite a vida durante alguns anos devido à rejeição progressiva do órgão estranho.
A replicação aumentada dos hepatócitos aumenta a probabilidade de outra complicação: o carcinoma hepatocelular. A maioria das mutações genéticas que resultam no cancro (tumor)ocorrem durante a replicação celular, em que o processo de cópia do DNA conduz quase sempre a alguns erros. Com a regeneração contínua do tecido do fígado devido à destruição das células pelo vírus (e resposta imunitária) esses erros acumulam-se. Outro mecanismo de mutação é a própria inserção mais ou menos aleatória do genoma do vírus noscromossomas: se algum gene ou região regulatória for interrompida, genes antitumorais podem ser inactivados ou genes pró-tumorais (oncogenes) hiperactivados. O resultado é que a infecção crónica pelo HBV é uma das mais importantes causas do carcinoma hepatocelular - o cancro de longe mais comum do fígado, e de mau prognóstico.
A sobreinfecção de doentes com hepatite B crónica com agente delta pode levar à encefalopatia hepática (deterioração das funções intelectuais devido à incapacidade do fígado de controlar os níveis de amónia neurotóxica do sangue) mais facilmente e exacerba todos os sintomas.
[editar]Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico da hepatite B deve não só identificar as pessoas com anticorpos contra a doença, mas também diferenciar aqueles que já tiveram a doença aguda, mas estão nessa altura curados dos com hepatite crónica que necessitam de vigilância e tratamento. São usadas técnicas elaboradas de detecção de antigénios e anticorpos diferentes que surgem em diferentes estágios da doença. O episódio agudo é diagnosticado pela detecção no sangue de antigénios HBs e HBe, e anticorpos anti-HBc além de transaminases (enzimas que existem no interior dos hepatócitos e só saem para o sangue com destruição destes: indicadores de hepatite) simultaneamente. A infecção passada resolvida caracteriza-se por anticorpos anti-HBs e anti-HBc do tipo IgG. A imunidade efectiva da vacina é determinada pela detecção de anticorpos anti-HBs do tipo IgG, mas não anti-HBc. O doente crónico apresenta no sangue antigénios HBe e HBs altos e anticorpos anti-HBc do tipo IgG mas não anti-HBs. Além disso, pode ter transaminases elevadas (hepatite activa) e testes para a presença de vírus no sangue (PCR) positivos.
Não há tratamento eficaz para a hepatite B. A única medida é a prevenção pela vacina, que é eficaz. A vacina é constituída pelos antigénios HBs, sem nenhuma partícula viral. Administra-se por inoculação. Se a pessoa após alguns meses apresentar anticorpos anti-HBs em suficiente número, não necessitam de mais injecções, mas aqueles com menor resposta requerem novas inoculações, até três, espaçadas. Em muitos países é obrigatória. Cerca de 5% dos indivíduos que receberam a vacina poderão não estar mesmo assim efectivamente imunes.
Não há vacina contra HDV, mas como só infecta doentes crónicos com HB a vacina do HBV é protectora. Em doentes com hepatite B, a única prevenção é a abstinência de comportamentos de risco: sexo promíscuo e uso de seringas partilhadas.
[editar]História
O relato mais antigo de uma epidemia causada pelo vírus da Hepatite B foi feito por Lurman em 1885. Um surto de Varíola ocorreu no Bremen em 1883 e 1889 empregados das docas foram vacinados com linfa de outras pessoas. Após várias semanas, e até oito meses depois, 191 dos trabalhadores vacinados ficaram doentes com Icterícia e foram diagnosticados como sofrendo de hepatite do soro. Outros empregados que tinham sido inoculados com diferentes lotes de linfa permaneceram saudáveis. O artigo de Lurma, agora apontadado como um exemplo clássico dum estudo epidemiológico, provou que a linfa contaminada foi a fonte do surto. Mais tarde, numerosos surtos semelhantes foram reportados após a introdução, em 1909, de agulhas hipodermicas que foram usadas, e mais importante reutilizadas, para administrar "Salvarsan" para o tratamento da sífilis. O vírus não foi descoberto até 1965 quando Baruch Blumber, então trabalhador no "National Institutes of Health (NIH)", descobriu o Antigénio Australia (que mais tarde veio a ser conhecido como sendo o antigénio de superfície Hepatite B, ou HBsAg) no sangue de aborígenes australianos. Apesar de se suspeitar da existência do vírus desde que MacCallum publicou a sua pesquisa em 1947. Em 1970, D.S. Dane e outros descobriram a particula vírica através de um microscópio electrónico. No início de 1980, o genoma do vírus foi sequenciado, e as primeiras vacinas estavam a ser testadas.
Cancro mole
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O cancro mole, úlcera mole venérea ou cancroide é uma doença sexualmente transmissível (DST), causada pela bactéria Haemophilus ducreyi. O cancro mole não é uma neoplasia, ou seja, não é cancro/câncer, mas sim uma doença infecciosa.
[editar]Haemophilus ducreyi
O H.ducreyi é um pequeno cocobacilo gram-negativo, imóvel, difícil de cultivar em meios artificiais.
[editar]Epidemiologia
É transmitida exclusivamente pela relação sexual (vaginal, anal ou oral) desprotegido com pessoa contaminada.
A sua existência aumenta a probabilidade de transmissão do HIV, e a circuncisão é protetora.
[editar]Progressão e sintomas
Após a relação sexual que transmite a doença, demora entre um dia e duas semanas até aparecer o cancro mole, normalmente na glande dopênis, escroto ou lados do pênis no homem, ou nos lábios maiores ou menores da vulva na mulher. No homem costumam ser apenas 1 ou 2 dias, mas na mulher podem ser até quatro dias, mas com menos sintomas.
O cancro mole é uma úlcera dolorosa, com cerca de 3-50 milímetros, que sangra facilmente, ocorrendo na região genital. Os seus bordos são irregulares mas bem definidos contra a pele normal. A base apresenta um material amarelado-esverdeado purulento.
Os gânglios linfáticos regionais (inguinais) ficam, em um terço dos casos, inchados e facilmente palpáveis. Nos estágios avançados não tratados podem irromper na pele drenando pus.
O cancro mole da H. ducreyi é distinguido do cancro duro e da sífilis pela sua fraca consistência.
[editar]Diagnóstico
Amostras recolhidas diretamente do cancro mole são analisadas após cultura em meio especial com o microscópio e técnicas de bioquímica.
Sífilis
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Sífilis é uma doença infecciosa causada por uma espiroqueta chamada Treponema pallidum que evolui lentamente em três estágios, caracterizada por lesões da pele e mucosas. Pode ser transmitida por contato sexual, configurando-se assim como uma DST, e mais raramente por contaminação feto-placentária. O Treponema pallidum é uma bactéria com forma de espiral (em média dá 10 a 126 voltas) e tem cerca de 54 micrómetros de comprimento mas apenas 0,2 micrómetros de astro autura. Correndo ao longo do eixo longotominal, tipo "sacolas". A sífilis também é conhecida como lues (palavra latina que significa praga), cancro duro, avariose, doença-do-mundo, mal-de-franga, mal-de-nápoles, mal-de-santa-eufêmia e pudendagra, entre outros
Verruga genital
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(Redirecionado de Condiloma acuminado)


Verrugas genitais ao redor do ânus
O condiloma acuminado ou verruga genital é uma doença sexualmente transmissível (DST) que se caracteriza pela formação de verrugasno períneo, conhecidas popularmente como crista de galo ou jacaré. É causada pelo vírus HPV. A transmissão do vírus é sobretudo narelação sexual, mesmo que não haja penetração, mas pode ocorrer também por roupas íntimas contaminadas . As lesões atingem a pele dopênis, a glande, a uretra, nádegas, ânus, vagina e regiões próximas. As lesões que ocorrem no reto não são necessariamente causadas por sexo anal.
O condiloma acuminado é uma DST transmitida pelo sexo oral vaginal e anal, e também pela masturbação em casal. Pode ser transmitida também por contato indireto do tipo utilizar sanitários públicos.
Seus nomes populares são Cavalo, Cavalo de crista, Crista de galo, Figueira, Jacaré, Jacaré de crista ou couve-flor.
TRATAMENTO
tratamento é a base de medicamentos e a prevenção é evitar relações sexuais sem proteção com indivíduos contaminados.
Causado pelo HPV (Vírus do papiloma humano), estas verrugas podem confluir formando um largo emaranhado. Essas lesões podem ser minúsculas ou estar escondidas dentro do meato urinário, dentro da vagina, no colo do útero ou reto, dificultando seu reconhecimento e retardando a procura de ajuda médica. O HPV, na verdade, é um grupo de vírus DNA que contém mais de 100 tipos. Fazem parte deste grupo aqueles que causam as verrugas comuns das mãos e dos pés (subtipos 2, 4, 29 e 57). Já o condiloma acuminado é causado principalmente pelos subtipos 6,11 e 42. Infecção extremamente disseminada, é ao mesmo tempo assintomática em grande número de portadores.
Atualmente está sendo testada uma vacina anti-HPV desenvolvida em laboratórios de engenharia genética e produzida com partículas artificiais semelhantes ao vírus, semelhante ao desenvolvido com a vacina da Hepatite B.Infecção causada por um grupo de vírus (HPV - Human Papilloma Viruses) que determinam lesões papilares (elevações da pele) as quais, ao se fundirem, formam massas vegetantes de tamanhos variáveis, com aspecto de couve-flor (verrugas). Os locais mais comuns do aparecimento destas lesões são a glande, o prepúcio e o meato uretral no homem e a vulva, o períneo, a vagina e o colo do útero na mulher. Em ambos os sexos pode ocorrer no ânus e reto, não necessariamente relacionado com o coito anal. Com alguma frequência a lesão é pequena, de difícil visualização à vista desarmada, mas na grande maioria das vezes a infecção é assintomática ou inaparente (sem nenhuma manifestação detectável pelo paciente).r3123q123132u3211e321323l3132
AIDS
HIV
Ver artigo principal: HIV
O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.


Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito
A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.
Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não adquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.
O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os gânglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.
É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destroem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.
[editar]Progressão


Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+
A manifestação da doença por HIV é semelhante[1] a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/oumeningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.[2]
A segunda fase é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores deanticorpo).[3]
A terceira fase, a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarreia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos porcitomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.[4][5]
Excepções a este esquema são raras[6]. Os muito raros "long term non-progressors" são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.
[editar]Síndromes clínicas


Sarcoma de Kaposi
As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:
1. Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr. [carece de fontes]
2. Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras micobactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.[carece de fontes]
3. Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii;Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.[carece de fontes]
4. Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.[carece de fontes]
5. Neoplasias: cancros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi[carece de fontes]
Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.[carece de fontes]
[editar]Epidemiologia


Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005
██ 15-50%
██ 5-15%
██ 1-5%
██ 0,5-1,0%
██ 0,1-0,5%
██ <0,1% ██ sem informação Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde,UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades europeias e americanas. Comportamentos de risco incluem[carece de fontes] qualquer pessoa sexualmente ativa com múltiplos parceiros sem utilização de preservativos de barreira, a utilização de agulhas na toxicodependência; filhos recém-nascidos de soropositivas). Alguns profissionais da saúde devem também tomar medidas de protecção adequadas: um acidente com agulha contaminada pode transmitir o vírus em 0,3% dos casos. As transfusões de sangue e derivados de sangue estão sob controle, devido a rigorosos regimes de detecção do vírus em doadores de sangue. A transmissão é por fluidos corporais durante um acto sexual, partilha de agulhas contaminadas com sangue, nascimento, amamentação, procedimentos médicos (transfusões, exposição a instrumentos contaminados). O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não está associado a transmissão do vírus. O sexo anal é a prática sexual de mais elevado risco de transmissão.[7] [editar]Incidência Segundo levantamento da Unaids, a contaminação pelo vírus HIV é a principal causa de morte e de doenças entre mulheres em idade reprodutiva (de 15 a 49 anos) no mundo. O relatório aponta que a alta incidência pode estar associada a relações sexuais forçadas sem preservativo [8]. No Brasil, a taxa de incidência de Aids entre pessoas com idade acima de 50 anos a incidência dobrou entre 1996 e 2006, segundo o Ministério da Saúde [9]. Em prisões, um estudo do Unaids aponta que a incidência de HIV chega a ser vinte vezes maior do que entre a população em liberdade [10]. Na última campanha brasileira de prevenção à Aids, o enfoque foi o direcionamento para mulheres jovens na faixa entre 13 e 19 anos e gays com até 24 anos. Segundo compilação de dados do Ministério da Saúde, feita em 2007 e 2009, foi observado um crescimento considerável da epidemia nesses grupos nos últimos dez anos [11]. Em países como Zâmbia e Ruanda, a maioria das infecções aconteceram no casamento ou dentro de casa, segundo estudo publicado pela revista The Lancet [12]. Estima-se que a África do Sul tem perto de 16 a 18% da população infectada com o vírus da sida.[13] [editar]Diagnóstico O diagnóstico da infecção pelo HIV é normalmente[14] realizado por sorologia, ou seja detecção dos anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. Eles são sempre os primeiros a serem efectuados, contudo dão resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos recentemente infectados. A detecção do RNA viral pela técnica de PCR não deve ser empregada rotineiramente para o diagnóstico da infecção, exceto em situações especiais (como de crianças que nascem de mães que vivem com o HIV). Tanto a determinação da carga viral do HIV como a contagem de linfócitos T CD4+ são utilizados para o acompanhamento laboratorial de pessoas infectadas pelo vírus. [editar]Tratamento Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento. Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas: 1. Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:  AZT, ddC, ddI, d4T, ABC (todos análogos de nucleótidos)  nevirapina, delavirdina, efavirenz (inibidores diretos da proteína), outros.  Inibidores da protease que cliva as proteínas do vírus após transcrição: saquinavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, ritonavir, atazanavir, darunavir, tipranavir e outros.  Inibidores da enzima integrase, que faz com que o material genético do vírus entre no núcleo da célula: raltegravir.  Inibidores do CCR5, impedindo um dos passos de ligação do HIV à célula alvo: maraviroc, vicriviroc.  Inibidores de fusão, impedindo que o vírus funda seu envelope à membrana plasmática da célula alvo: enfuvirtida. Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails/coquetéis de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão "ganhar a corrida" com as empresas farmacêuticas. Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas. No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 - considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 - tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns; pacientes sintomáticos - tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns.
Sabe-se que o risco do desenvolvimento de infecções oportunistas (curto prazo) é baixo, muitos especialistas preferem não iniciar o tratamento e monitorar o paciente com contagens de linfócitos T CD4+ e quantificação da carga viral plasmática. Se a contagem de linfócitos T-CD4+ não for realizada, o tratamento deverá ser iniciado. E ao se optar pelo início do tratamento, é indispensável verificar a motivação do paciente e a probabilidade de adesão do mesmo antes de iniciar o tratamento, já que diferentes níveis de adesão podem levar a emergência de resistência ao tratamento (Guia de Tratamento, Ministério da Saúde, Brasil, 2004).
Como não há cura ou vacina, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou "camisinha") e programas de troca de seringas nos toxicodependentes.
O tratamento anti-HIV causa lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes [15].
[editar]Prevenção
Estimativa de aquisição do HIV por método de contágio[16]

Forma de exposição Risco por 10 000 exposições a uma pessoa infectada em tratamento
Transfusão de sangue 9.000[17]

Nascimento 2.500[18]

Uso compartilhado de seringa 67[19]

Agulha cortante 30[20]

Penetração vaginal receptiva* 10[21][22][23]

Penetração vaginal insertiva* 5[21][22]

Penetração anal receptiva* 50[21][22]

Penetração anal insertiva* 6.5[21][22]

Penetração oral receptiva*§ 1[22]§

Penetração oral insertiva*§ 0.5[22]§

* assumindo o não uso de preservativo
§ Fonte refere-se ao relacionamento sexual praticado no homem
O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuaisconcomitantemente com a redução do número de parceiros [1].
Alertar sobre os riscos da troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem frequente da contaminação. Assim, o correto é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis. Embora o ideal seja procurar ajuda médica para o tratamento da toxicodependência.
Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.
Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.
Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamente desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.
Há vários programas de orientação em andamento na África onde voluntários promovem a divulgação do uso de preservativos, com resultados bastante interessantes, existindo comprovadas pesquisas que apontam para uma diminuição significativa no número de infeções por AIDS em Uganda, país adepto da política do ABC [2].
[editar]História


Pôster em Abidjan, Costa do Marfim, África
Calcula-se[carece de fontes] que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que foi inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e, ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus teria, então, se espalhado nas regiões rurais de modo extremamente lento, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.
Uma amostra sanguínea de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se seropositiva[24].
Os primeiros registos de uma morte por SIDA remontam a 1969, com um jovem de 15 anos que morreu com SIDA em St. Louis, E.U.A. embora a situação só tenha sido reconhecida na década de 80[25]. No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças em homossexuais chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos em tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.
O agente causador da doença acabaria por ser descoberto[26] em 1983 por Luc Montagnier e por Robert Gallo, o primeiro do Instituto Pasteur de Paris e o segundo do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista.
No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos.[carece de fontes]
Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983[27]. No entanto há hoje indicações[28] que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante aguerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.
A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990[carece de fontes].
É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo "AIDS" porque "SIDA" tem o mesmo som que "Cida", que é redução[carece de fontes] do nome "Aparecida"; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.
[editar]Luta contra a transmissão do HIV/SIDA em Portugal
Ver artigo principal: KIT SIDA
Desde 1983 até 2009, a doença já infectou quase 35 mil pessoas em Portugal.[29]
[editar]O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV
Ver artigo principal: reavaliação da SIDA
Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.
As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que "O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com AIDS". Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.
Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.
O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente.[carece de fontes] Recentemente o pai do HIV/AIDS, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava AIDS. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.[carece de fontes]
[editar]Cura
Médicos de uma clinica na Alemanha conseguiram curar um paciente que possuía SIDA(AIDS) e leucemia. Os médicos escolheram um doador que tivesse uma mutação no seu DNA capaz de defender o sistema contra o HIV. Após isso, fizeram o transplante de medula óssea no portador da SIDA e leucêmia. A surpresa veio ao fazer novos testes, descobriu-se que o virus HIV tinha sumido do sistema do paciente.
Actualmente o paciênte já está há mais de dois anos sem o virus HIV e sem a leucêmia. Contudo, a doença ainda pode estar escondida no corpo do paciente.
No entanto, o médico que realizou a operação quis "minimizar as falsas esperanças" geradas pelo sucesso da operação, que já foi retratada nas revistas especializadas, já que foi obtida em um caso "muito concreto" e durante o tratamento de outra doença grave[30].
Deve-se salientar que isso abre uma nova era para encontro da cura da doença ou mesmo uma vacina.
O Nobel de Medicina pela descoberta da SIDA, Luc Montagneir, acredita que daqui a alguns anos será possível pelo menos parar com a transmissão da doença[31].
BACTERIA
Bactéria
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Bactérias (do grego bakteria, bastão) são organismos unicelulares, procariontes (não possuem envoltório nuclear, nem organelas membranosas). Podem ser encontrados na forma isolada ou em colônias e pertencem ao Domínio homônimo Bacteria. Podem viver na presença de ar (aeróbias), na ausência de ar (anaeróbias), ou ainda serem anaeróbias facultativas.
As bactérias são um dos organismos mais antigos, com evidência encontrada em rochas de 3,8 bilhões de anos.[1]
Segundo a Teoria da Endossimbiose, dois organelos celulares, as mitocôndrias e os cloroplastos teriam derivado de uma bactéria endossimbionte, provavelmente autotrófica, antepassada das atuais cianobactérias.
As bactérias são geralmente microscópicas ou submicroscópicas (detectáveis apenas com uso de um microscópio eletrônico). Suas dimensões variam de 0,5 a 5 micrómetros. [2] Excepções são as bactérias Epulopiscium fishelsoni isolada no tubo digestivo de um peixe, com um comprimento compreendido em 0,2 e 0,7 mm e Thiomargarita namibiensis, isolada de sedimentos oceânicos, que atinge até 0,75 mm de comprimento.
Bactérias são os organismos mais bem sucedidos do planeta em relação ao número de indivíduos. A quantidade de bactérias no intestino de uma pessoa é superior ao número total de células humanas no corpo da mesma, por exemplo. [3]